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科技大學生命科學部講座教授錢培元(前)及其研究團隊於2015年開始一項研究,分析細菌對餖抗生素的耐藥機制,首次發現產生抗藥性的「元兇」是簡稱「DRPs」的耐藥J,會分解抗生素令其失效,研究成果有助研發新型抗生素對付超級細菌。(李紹昌攝)
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 科大揭抗藥元兇 助研新藥打惡菌

【明報專訊】目前用於治療金黃葡萄球菌及大腸桿菌等感染的餖抗生素,被視為對抗「超級細菌」的最後防線,但曾有研究顯示細菌對個別餖抗生素出現抗藥性。香港科技大學生命科學部團隊一項研究,首次發現對餖抗生素產生抗藥的源頭為一種耐藥J,會分解抗生素令其失效,成果有助研發新型抗生素對付超級細菌。

科大生命科學部講座教授錢培元及其研究團隊,於2015年開始分析6000多種細菌,期望解構部分細菌抗藥的機制。錢培元表示,細菌內含有抗菌或抑菌物質的同時,不會被殺滅,引起團隊思考細菌維持或分解該抑菌物質的方法。

大數據分析6000細菌

發現元兇DRPs

錢培元指出,團隊利用大數據分析6000多種細菌,發現約1200種可產生「D-型胺基酸特異性多霅@藥J」(簡稱DRPs)。團隊其後集中分析DRPs對tridecaptin B及bogorol A兩種餖抗生素的影響,發現細菌中的DRPs會識別抗生素的主要成分D-型胺基酸,並分解抗生素,使其不能發揮效力,團隊再用另外4種餖抗生素驗證上述發現,得出相同結果。

錢培元認為,研究證實DRPs透過分解餖抗生素的結構,產生高耐藥性,減低藥效或令其無效。他補充,目前未有數據顯示有多少種細菌含有DRPs,是次為有關餖抗生素研究的開端。研究結果已於國際科學期刊《自然—化學生物學》發表。

團隊表示,是次發現除了讓醫學界更了解最後防線藥物餖抗生素的耐藥性,為人類不當及過度使用抗生素敲響警鐘,同時為開發對抗超級細菌的新型抗生素提供新方向,例如弱化DRPs,或者改變抗生素成分,令DRPs無法運作,從而維持抗生素的效力。

醫局:對餖抗生素抗藥不普遍

醫院管理局總感染控制主任曾艾壯指出,目前餖抗生素的耐藥性並不普遍,他舉例,現時本港用萬古霉素治療金黃葡萄球菌(MRSA),抗藥性近乎零,「用萬古霉素去醫MRSA基本上是可行的」,而萬古霉素用作對付腸道鏈球菌感染的抗藥比率低於1%。

曾艾壯續指出,細菌會因應環境的轉變而變異,若使用過多抗生素,有可能增加細菌的抗藥性。他指出,現時主要用多粘菌素對付大腸桿菌感染,大腸桿菌對其抗藥比率有上升趨勢,但仍位於0.4%的低水平。

 
 
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