柏金遜症研究出現重大突破，美國加州理工學院科學家團體首次發現，柏金遜症可能是由腸道內的微生物分解食物時產生的化學物質刺激神經細胞所致。新發現有助研究全新療法，包括研發殺死致病微生物的抗生素或益生菌，以減少發病機會。 柏金遜症是一種慢性中樞神經系統退化疾病，患者會出現顫抖、活動困難與認知障礙等問題。此前研究指出，柏金遜症是由於大腦出現大量異常的蛋白質α-synuclein，損害負責分泌傳導物質多巴胺的腦部神經細胞，令病人逐漸失去控制活動能力。現有療法主要集中於提升多巴胺水平，可能有嚴重副作用，並會逐漸失去療效。 加州理工學院的生物專家循柏金遜症患者的腸道微生物群落與健康人士有顯著差異的情况，研究病症成因。研究員以基因改造技術，培養體內有大量α-synuclein積聚的實驗鼠。這些實驗鼠基因相同，部分在正常環境中生活，腸道微生物與一般老鼠差不多，另一部分則在無菌環境長大，並服用抗生素，令腸道沒有微生物存活。 研究員發現，在正常環境生活的實驗鼠出現柏金遜症病徵，無菌實驗鼠則幾乎沒有發病，能順利通過走獨木橋等活動力測試，α-synuclein更逐漸減少累積。如在無菌實驗鼠植入人類的腸道微生物，植入柏金遜患者腸道微生物的實驗鼠的柏金遜症病徵，會較獲健康人類腸道微生物的實驗鼠嚴重得多。另外，如對普通實驗鼠使用抗生素，其柏金遜症狀會有所改善；相反，如對無菌實驗鼠施以腸道微生物分解膳食纖維時可能產生的代謝物質「短鏈脂肪酸」，其活動能力便顯著惡化。專家估計，腸道微生物產生的短鏈脂肪酸可能令腦部神經細胞受過度刺激，令其更容易受α-synuclein損害致病。 參與研究的生物學家桑普森(Timothy Sampson)及馬茲馬尼揚(Sarkis Mazmanian)稱，研究首次肯定了腸道微生物與柏金遜症的關係，揭示腸道微生物可影響柏金遜症病徵，甚至可能是發病的必要條件，而不單是大腦出現病變，有助開啟研究柏金遜症療法的新方向，但要找出致病微生物及相應藥物相信仍需多年研究，特別是藉由長期大量服用抗生素消滅腸道微生物的做法，可能損及人體的免疫系統或新陳代謝功能，不宜亂試。研究報告刊登於上周四(1日)出版的《細胞》科學期刊。(NBC/BBC/科學日報)
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