阿茲海默症非大腦單一造成
卑大華教授證肝腎血液皆可能

[2017.11.01] 發表
宋偉宏正在進行研究試驗。(受訪者提供)

【明報專訊】本國華裔阿茲海默症(Alzheimer's Disease)專家昨日發表最新研究報告,打破人們長期以來對阿茲海默症由腦部引起的觀點,發現身體其他部位如肝臟、腎臟及血液等,皆可能對該症造成影響。這一發現將對未來從腦部以外部位治療阿茲海默症提供了可能性。

加拿大阿茲海默症首席研究員兼卑詩大學醫學院精神病學系教授宋偉宏對本報表示,人們通常認為阿茲海默症是大腦疾病,主要原因是大腦中類澱粉乙型蛋白(amyloid-beta protein)沉積過多,形成神經斑,導致大腦神經細胞死亡,令學習和記憶能力下降。宋偉宏指出,正常人也會產生類澱粉乙型蛋白,但不止於大腦,全身各處皆有可能,只有當過量類澱粉乙型蛋白沉積在腦部時才會導致阿茲海默症。

新的研究由宋偉宏與中國重慶第三軍醫大學大坪醫院神經內科主任王延江共同完成,他們歷時五至六年,至昨日於《分子精神病學》(Molecular Psychiatry)期刊發表。

宋偉宏說,由於鼠類類澱粉乙型蛋白不會形成神經斑,他們為一隻小白鼠加入人類類澱粉乙型蛋白基因後,與另一隻正常的小白鼠通過皮膚並聯在一起,兩隻小白鼠的血管連接,血液可共同循環。經過數月觀察,原本正常的小白鼠也發生變化,形成神經斑及腦神經細胞死亡。這一結果證明在外圍血中的類澱粉乙型蛋白,可以穿過「血腦屏障」(blood-brain barrier)進入大腦,對阿茲海默症的產生可能有一定影響。

宋偉宏指出,阿茲海默症仍然是大腦疾病,但這一研究結果最重要的意義,一方面在於證明了阿茲海默症的起因未必源自大腦,若人們的肝或腎功能出現問題,令外圍血液清除能力下降,產生神經斑的類澱粉乙型蛋白,仍有可能通過外圍血進入大腦,對阿茲海默症的產生造成影響;更為重要的是,若有藥物可以幫助清除外圍血液中的類澱粉乙型蛋白,則可通過血液的平衡和相互交換,清除或減輕大腦中的類澱粉乙型蛋白含量,或可有助阿茲海默症的治療,從而毋須通過直接對大腦用藥即可發揮作用。

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