【明報專訊】醫學界仍未能根治神經損傷，常見的創傷包括神經突損傷、退化及回縮，導致腦部不同神經元「斷線」，無法傳達信號，其中治療認知障礙症只能靠藥物阻止退化，無法逆轉病情。中文大學生命科學學院發現一種刺激神經突生長的新機制，令神經突在兩日內延長兩倍，有望重新連接神經網絡，治療神經損傷疾病。 中大生命科學院副教授劉國輝(圖)在2014年起帶領團隊研究，首先發現人體「FE65」蛋白可刺激神經元的神經突(neurite)生長，其後從2萬多個人體基因中，找到有16個會與FE65發生相互作用的蛋白，發現「FE65」與「ELMO1」結合可激活細胞膜的蛋白，改變神經突結構。 兩蛋白結合刺激 神經突兩日長兩倍 劉國輝表示，團隊進一步從小鼠的腦部抽取多種正常的神經元在實驗室培植，共進行5組實驗，每組共有40粒神經元。團隊觀察神經突中負責輸出信號的軸突(axon)長度變化，向三組神經元分別加入FE65、ELMO1，以及同時加入這兩種蛋白，軸突都有增長，當中同時加入兩種蛋白的神經元可在兩日內，刺激軸突生長至平均120毫米，沒有加入蛋白的神經元只有40毫米，即加入兩種蛋白的神經元較對照組增加兩倍。研究已於學術期刊Journal of Biological Chemistry刊登。 劉解釋，FE65與ELMO1結合後，會令ELMO1蛋白結構產生變化，從而激活並運送ELMO1到神經元的細胞膜上，進一步激活可影響神經細胞結構的「Rac1」蛋白，促進神經突生長。 團隊表示，下一步會用受損的神經元作研究，探討兩種蛋白對受損神經細胞的作用。團隊希望可發掘出有何機制促進FE65與ELMO1的相互作用，以及在半年內設計出FE65的小片段，結合ELMO1重新建立神經元之間的聯繫。 團隊期望日後研發出藥物，重新將正常與受損的神經元連接，或繞過受損細胞連接正常的神經元，逆轉腦部損傷。至於何時可應用於人體實驗，團隊指實驗室與人體腦部不同，暫未有具體時間表。
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