中大新法刺激神經突生長 有望治腦傷

[2018.05.25] 發表

【明報專訊】醫學界仍未能根治神經損傷,常見的創傷包括神經突損傷、退化及回縮,導致腦部不同神經元「斷線」,無法傳達信號,其中治療認知障礙症只能靠藥物阻止退化,無法逆轉病情。中文大學生命科學學院發現一種刺激神經突生長的新機制,令神經突在兩日內延長兩倍,有望重新連接神經網絡,治療神經損傷疾病。

中大生命科學院副教授劉國輝(圖)在2014年起帶領團隊研究,首先發現人體「FE65」蛋白可刺激神經元的神經突(neurite)生長,其後從2萬多個人體基因中,找到有16個會與FE65發生相互作用的蛋白,發現「FE65」與「ELMO1」結合可激活細胞膜的蛋白,改變神經突結構。

兩蛋白結合刺激 神經突兩日長兩倍

劉國輝表示,團隊進一步從小鼠的腦部抽取多種正常的神經元在實驗室培植,共進行5組實驗,每組共有40粒神經元。團隊觀察神經突中負責輸出信號的軸突(axon)長度變化,向三組神經元分別加入FE65、ELMO1,以及同時加入這兩種蛋白,軸突都有增長,當中同時加入兩種蛋白的神經元可在兩日內,刺激軸突生長至平均120毫米,沒有加入蛋白的神經元只有40毫米,即加入兩種蛋白的神經元較對照組增加兩倍。研究已於學術期刊Journal of Biological Chemistry刊登。

劉解釋,FE65與ELMO1結合後,會令ELMO1蛋白結構產生變化,從而激活並運送ELMO1到神經元的細胞膜上,進一步激活可影響神經細胞結構的「Rac1」蛋白,促進神經突生長。

團隊表示,下一步會用受損的神經元作研究,探討兩種蛋白對受損神經細胞的作用。團隊希望可發掘出有何機制促進FE65與ELMO1的相互作用,以及在半年內設計出FE65的小片段,結合ELMO1重新建立神經元之間的聯繫。

團隊期望日後研發出藥物,重新將正常與受損的神經元連接,或繞過受損細胞連接正常的神經元,逆轉腦部損傷。至於何時可應用於人體實驗,團隊指實驗室與人體腦部不同,暫未有具體時間表。

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